鼾症耳鼻喉常见疾病

在耳鼻咽喉-头颈外科，临床上所指的“鼾症”大多为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是指睡眠时上起到塌陷引起的呼吸暂停和低通气，通常伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡、注意力不集中等病症，并可导致高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称“冠心病”）、糖尿病等多器官多系统损害。此综合征是最常见的睡眠呼吸紊乱疾病。其发生率在西方国家报道为2%~5%，我国目前尚无大样本的流行病学调查资料。OSAHS不仅严重影响患者的生活质量和工作效率，而且易并发心脑血管疾病，具有潜在的危险性，小儿严重者可影响其生长发育。

OSAHS的发生病因和机制目前尚不完全清楚，目前认为主要有以下三方面：

1.上气道解剖结构异常或病变

（1）鼻腔及鼻咽部狭窄：包括所有导致鼻腔和鼻咽部狭窄或阻塞的因素，如鼻中隔偏曲、鼻息肉、慢性鼻-鼻窦炎、鼻甲肥大、腺样体肥大、鼻咽狭窄或闭锁等。小儿腺样体肥大可致鼻塞、张口呼吸，可影响其颅面结构的发育，若不及时纠正，导致颅面部发育异常而使病情进一步加重。

（2）口咽腔狭窄：腭扁桃体肥大、软腭肥厚、咽侧壁肥厚、悬雍垂过长、舌根肥厚、舌体肥大等，均可引起该部位的狭窄。由于口咽腔由软组织构成，无软骨或骨性支架，因此口咽腔狭窄在OSAHS发病中占有重要的地位。

（3）喉咽和喉腔狭窄：如婴儿型会厌、会厌组织的塌陷等。

（4）上、下颌骨发育不良、畸形等也是OSAHS的常见及重要病因。

2.上气道扩张肌张力异常主要表现为颏舌肌、咽侧壁肌肉及软腭肌肉的张力异常，上气道扩张剂张力降低是OSAHS患者气道反复塌陷阻塞的重要原因。咽部肌肉的张力随着年龄的增长可有不同程度的下降，但造成OSAHS患者上气道扩张剂张力异常的因素有待进一步确定。

3.呼吸中枢调节功能异常主要表现为睡眠过程中呼吸驱动力降低及对高CO2、高H+及低O2的反应阈值提高，此功能的异常可为原发，也可继发于长期睡眠呼吸暂停和（或）低通气而导致的睡眠低氧血症。

某些全身因素或疾病也可通过影响上述三种因素而诱发或加重本病，如肥胖、妊娠期、绝经和围绝经期、甲状腺功能低下、糖尿病等。另外，遗传因素可使OSAHS的发生几率增加2~4倍，饮酒、安眠药等因素可加重OSAHS患者的病情。

对于某一患者而言，常为多种病因共同作用的结果，但各因素所占的比例不同。一般上气道结构异常为发病基础；肌张力异常在结构异常的基础上发生作用；而长期睡眠低氧血症可导致呼吸中枢调节功能异常，故病史越长，病情越重，此因素所占比例越大。

OSAHS患者由于睡眠时反复发生上气道塌陷阻塞而引起呼吸暂停和（或）低通气，从而引发一系列的病理生理改变。

1.低氧和二氧化碳潴留当呼吸暂停发生后，血氧分压逐渐下降，二氧化碳分压逐渐上升。低氧可导致儿茶酚胺分泌增高，导致高血压的形成。低氧还可以导致心律失常、促红细胞生成素升高、红细胞升高、血小板活性升高、纤溶活性下降，从而诱发冠心病和脑血栓等。低氧还可以导致肾小球滤过率增加，使夜尿增加，并且能使排尿反射弧收到影响，在儿童患者表现为遗尿，少数成人OSAHS患者也偶有遗尿现象。总之，低氧对机体的影响几乎是全身性的，OSAHS所引起的病理生理改变也几乎是全身性的。

2.睡眠结构紊乱由于睡眠过程中反复发生呼吸暂停和（或）低通气，反复出现微觉醒，造成睡眠结构紊乱，Ⅲ、Ⅳ期睡眠和快速眼动（REM）期睡眠明显减少，使患者的睡眠效率下降，从而导致白天嗜睡、乏力、注意力不集中、记忆力减退，长期影响可使患者发生抑郁、烦躁、易怒等性格改变。机体内的许多内分泌激素，如生长激素、雄性激素、儿茶酚胺、心房利钠肽、胰岛素等的分泌都与睡眠有关，OSAHS患者由于睡眠结构紊乱，会影响这些激素的分泌。生长激素的分泌与Ⅲ、Ⅳ期睡眠密切相关，Ⅲ、Ⅳ期睡眠减少，生长激素分泌就减少，严重影响儿童的生长发育；在成人患者，生长激素分泌过少也可引起机体的代谢紊乱，使脂肪过度增加，肥胖加重，进一步加重睡眠呼吸暂停的发生，形成恶性循环。OSAHS患者睾酮分泌减少，加之REM期睡眠减少等因素造成的性器官末梢神经损害，可引起性欲减退、阳痿等性功能障碍。

3.胸腔压力的变化发生睡眠呼吸暂停时，吸气时胸腔内负压明显增加，由于心脏及许多大血管均在胸腔内，因而胸腔内压的剧烈波动会对心血管系统产生巨大的影响，如心脏扩大和血管摆动等，同时由于胸腔高负压的抽吸作用，使胃内容物易反流至食管和（或）咽喉部，引起反流性食管炎、咽喉炎。在儿童患者，长期的胸腔高负压还可引起胸廓发育的畸形。

另外，OSAHS患者往往有很高的血清瘦素水平，瘦素水平升高是一种代偿性反应，而高瘦素水平可影响到呼吸中枢功能，直接引起呼吸暂停。OSAHS患者长期缺氧和睡眠结构紊乱还可造成机体免疫功能下降。

1.症状

（1）睡眠打鼾、呼吸暂停：随着年龄和体重的增加，鼾声可逐渐增加；同时鼾声呈间歇性，出现反复的节律紊乱和呼吸暂停的现象，严重者可有夜间憋醒现象。多数患者该症状在仰卧位时加重。

（2）白天嗜睡：轻者表现为轻度困倦、乏力，对工作、生活无明显的影响；重者可有不可抑制的嗜睡，在驾驶甚至谈话过程中出现入睡现象。患者入睡很快，睡眠时间延长，但睡后精神体力无明显恢复。

（3）记忆力减退，注意力不集中，反应迟钝。

（4）晨起口干、咽喉异物感，晨起后头疼，血压升高。

（5）部分重症患者可出现性功能障碍，夜尿次数增加甚至遗尿。

（6）烦躁、易怒或抑郁等性格改变，一般见于病程较长的患者。

（7）儿童患者还可出现颌面发育畸形、生长发育迟缓、胸廓发育畸形、学习成绩下降等表现。

2.体征

（1）一般征象：成年患者多数比较肥胖或明显肥胖，颈部粗短，部分患者有明显的上、下颌骨发育不良。部分患者外鼻窄小，水平直视可见向上翘起的鼻孔，同时伴有上唇翘起。儿童患者一般发育较同龄人差，可有颅面发育异常，还可见胸廓发育畸形。

（2）上气道征象：咽腔尤其是口咽腔狭窄，可见扁桃体肥大、软腭肥厚松弛、悬雍垂肥厚过长、舌根或（和）舌体肥厚、舌根淋巴组织增生、咽侧索肥厚等；部分患者还可见腺样体肥大、鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉等。

1.定性诊断诊断OSAHS目前主要依靠多导睡眠监测（PSG）。

PSG被认为是诊断OSAHS的实验室金标准，但确诊OSAHS需结合临床症状。OSAHS病情程度和低氧血症程度判断如下表。

程度

AHI（次/小时）

最低SaO2（%）

轻度

5~15

85~90

中度

＞15~30

65~＜85

重度

＞30

＜65

2.阻塞平面的定位诊断及相关检查目前检查评估OSAHS的上气道阻塞的原因、状况和阻塞部位的主要方法有纤维鼻咽喉镜辅以Müller检查法、上气道持续压力测定、X线偷炉定位测量、上气道CT、MRI等。其中，上气道持续压力测定是目前最准确的定位诊断方法。

根据病因、病情程度、阻塞平面和全身情况的不同，采用个体化多学科综合治疗。

1.一般治疗锻炼、减肥、戒烟、戒酒、侧卧睡眠、良好的睡眠及生活习惯等。

2.非手术治疗

（1）无创起到正压通气治疗：包括持续正压通气治疗（CPAP）和双水平起到正压通气（BiPAP），是内科治疗中最有效的方法。其原理是通过一定压力的机械通气，使患者的上气道保持开放状态，保证睡眠过程中呼吸通畅。

（2）口腔矫治器治疗：适合用于单纯鼾症及轻中度OSAHS患者，特别是有下颌后缩者。即于睡眠时佩戴特定的口内装置，将下颌向前牵拉，以扩大舌根后气道。长期佩戴有引起颞下颌关节损害的危险，重度颞下颌关节炎或功能障碍，严重牙周病，严重牙列缺失者不宜使用。

（3）药物治疗：包括黄体酮、肺达宁、抗抑郁药物丙烯哌三嗪等，但疗效不肯定，且有不同程度的不良反应。

3.手术治疗是治疗OSAHS的重要手段之一。依据狭窄和阻塞平面的不同，可选择不同的术式：若鼻腔鼻咽平面阻塞，可行鼻中隔偏曲矫正术、鼻腔扩容术、腺样体切除术等；若口咽平面阻塞，可行悬雍垂腭咽成形术（UPPP）及改良术式、硬腭截短软腭前移术、软腭小柱植入、舌根牵引术、舌骨悬吊术、上气道低温等离子打孔消融术等；针对颌面畸形，可行颌骨前徙术等；气管切开术对于某些严重的OSAHS患者也是一种较好的选择。以上手术方式可单独或联合、同期或分期进行。

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